Платная доработка на тему Эндотелиальная дисфункция у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (Disfuncția endotelială la pcienții cu boala de reflux gastroesofagian)

Содержание:

Введение 3
1. Механизмы формирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 4
2. Особенности морфофункционального состояния слизистой оболочки пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 7
3. Факторы, влияющие на развитие эндотелиальной дисфункции при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 12
4. Роль дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 25
5. Критерии прогнозирования течения и развития осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 31
Выводы 33
Список литературы 35

Введение:

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) продолжает оставаться в центре внимания врачей общей практики - семейной медицины, терапевтов и гастроэнтерологов, уверенно занимая лидирующие позиции по распространенности среди гастроэнтерологических заболеваний. Распространенность ГЭРБ в мире колеблется от 8 до 40% .
В последнее время ГЭРБ привлекает к себе внимание ученых и практикующих врачей во многих странах, что связано с ростом частоты выявления данной патологии, разнообразием клинических проявлений, в частности экстраэзофагеальных, среди которых выделяют такие, которые имеют установленную связь с ГЭРБ (кашель, ларингит, астма, эрозия зубов), и такие, которые имеют лишь предполагаемую ассоциацию (фарингит, синусит, идиопатический фиброз легких, отит) .
Выделяют эрозивную и неэрозивную (НЭРБ) формы ГЭРБ. Последнюю диагностируют в том случае, когда имеет место эндоскопически негативный вариант болезни при наличии клинических данных и данных рН-метрии пищевода, подтверждающие патологические гастроэзофагеальные рефлюксы (ГЭРБ).
Цель работы. Изучить особенности эндотелиальной дисфункции у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.
 

Заключение:

В последние годы в патогенезе ГЭРБ активно рассматривают клеточно-молекулярные механизмы формирования воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода (СОП), включая умеренную инфильтрацию клетками иммунной системы, и изменение локального иммунитета. Современное понимание клеточных и молекулярных механизмов патогенеза ГЭРБ-ассоциированного воспаления СОП предусматривает сложные и многофакторные иммуноопосредованные эффекты повторного воздействия рефлюксов желудочного содержимого с различной величиной рН.
До недавнего времени сдвиги показателей суточной рН-метрии в кислую сторону четко ассоциировалось с наличием рефлюкс-эзофагита. Однако, оказывается, что связь кислотного воздействия и проявления симптомов у пациентов не всегда являются достоверными. В настоящее время имеющийся спектр исследований позволяет выделять отдельные фенотипы ГЭРБ и определять оптимальные направления терапии на основании дополнительных методов исследования.
Современные эндоскопические технологии позволяют диагностировать рефлюксную болезнь на ранней стадии и выявлять микроерозии СОП, то есть улучшить диагностику эрозивной формы ГЭРБ.
В настоящее время ГЭРБ рассматривается как мультифакторне заболевания, в патогенезе которого необходимо обращать внимание на целый ряд анатомических, функциональных и средовых факторов, при выборе тактики лечения также необходимо учитывать и возможные факторы риска повреждения СОП, и особенности патогенеза заболевания, особенно при наличии целого комплекса причин и механизмов развития ГЭРБ у каждого конкретного пациента. 

Фрагмент текста работы:

1. Механизмы формирования гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
В основе патогенеза ГЭРБ лежит нарушение двигательной функции пищевода и желудка, а также защитных механизмов, таких как антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера (НПС), эзофагеальный клиренс, нормальная резистентность слизистой оболочки пищевода (СОП), своевременное удаление желудочного содержимого, контроль кислотообразующей функции желудка. Вследствие этого рефлюктат из желудка и/или двенадцатиперстной кишки агрессивно влияет на СОП. Контакт СОП с кислотой и пепсином — главный механизм появления симптомов ГЭРБ.
Известно, что по мере старения у человека уменьшается количество слюнных желез и тем самым снижается продукция слюны, вследствие уменьшения количества нервных узлов в сплетении Ауэрбаха возникает частичная денервация, нарушаются нормальная микроциркуляция в СОП, продукция бикарбонатов и муцина железами подслизистого слоя, происходит снижение перистальтики и тонуса нижнего отдела пищевода, чаще возникает ГПОД и дивертикулы, и способствуют этому возрастные изменения соединительной ткани.
Существенная роль в развитии ГЭРБ отводится ожирению. В ряде европейских популяционных исследованиях продемонстровали корреляционную связь между избыточной массой тела и появлением симптомов ГЭРБ. В метаанализе 9 эпидемиологических исследований выявлена прямая зависимость между выраженностью клинической симптоматики ГЭРБ, поражением пищевода и значением индекса массы тела (ИМТ), особенно для ИМТ > 30 кг / м2. При этом у пациентов с ожирением достоверно чаще диагностируют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), пищевод Барретта и аденокарциному пищевода .
Частой и серьезной проблемой, с которой приходится сталкиваться практикующим врачам, есть лекарственные поражения пищевода. ГЭРБ может возникать вследствие прямого раздражающего действия некоторых препаратов, снижения эффективности антирефлюксних механизмов и устойчивости СОП к вредному воздействию экзо - и эндогенных факторов агрессии.